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6.3 镁

  镁是人体细胞内的主要阳离子,浓集于线粒体中,仅次于钾和磷。在细胞外液,镁仅于钠和钙而居于第三位。1934年首次发现人类的镁缺乏病,认识镁是人类生存不可缺少的元素。镁在人类生理活动、病理失衡和临床治疗中都占有重要地位。近来引起广泛注意,处在研究活跃的领域中。

  6.3.1 体内的分布

  成人体内镁总量约为20~28g或43mg·kg-1。其中55%在骨骼中,27%在软组织。肌肉、心、胰和肝含镁量相似,约为200mg·kg-1湿重。1%左右在细胞外液。红细胞含镁2.15~3.1mmol·L-1。血清镁含量(mmol·L-1):北方儿童0.80~1.13,南方儿童0.75~1.1,成人1.2~1.45,脑脊液1.25,汗(热环境中)0.3。血浆中镁有离子型、复合型和蛋白结合型三种形式:比例为55:13:32。红细胞中的镁有70%与蛋白质及核酸结合,不能反映血清镁的变化。白细胞含镁3.0~6.1mmol·10-1白细胞。用放射性镁28Mg示踪试验指出体内可交换镁(镁代谢库)占全身总镁量的15%,大约5g。

  6.3.2 生理功用

  镁的生理作用广泛并重要,分述如下:

  (1)镁是酶的激活剂 镁激活多种酶活多酶如已糖激酶、钠-钾-ATP酶、羧化酶、丙酮酸脱氢酶、肽酶、胆碱酯酶等,参与体内许多重要代谢过程,包括蛋白质、脂肪和碳水化物的代谢,氧化磷酸生命线作用、离子转运、神经冲动的产生和传递、肌肉收缩等。B族维生素、维生素C和E的利用,核酸与核体的完整性、转录和转译的逼真性全凭镁的作用。它几乎与生命活动的各个环节有关。

  (2)镁与骨 镁是骨细胞结构和功能所必需的元素,使骨骼生长和维持。镁可影响骨的吸收。在极度低镁时,甲状旁腺功能低下而引起低血钙。骨培养于低镁溶液中时,可使骨吸收降低。

  (3)镁对心血管的影响 镁主要作用于周围血管系统引起血管扩张,小剂量应用可发生面红、出汗及温暖感,与体温调节有关。较大剂量则可降低血压,在正常人尤为明显。镁缺乏使血管紧张肽和血管收缩因子增加,引起动脉的突然收缩。

  镁是肌细胞膜上Na-K-ATP-酶必需的辅助因子,Mg2+与磷酸盐合成Mg2+-ATP为激活剂,激活心肌中腺苷酸环化酶,在心肌细胞线粒体内,刺激氧化磷酸化。它能促进肌原纤维水解ATP,使肌凝蛋白胶体超沉淀和凝固,又参与肌浆网对钙的释放和结合,从而影响心肌的收缩过程。

  在缺氧情况下,心肌中镁很快丢失,心肌纤维坏死,而摄入镁盐后可使逆转。死于心肌梗塞者心肌镁含量减低,而死于慢性心脏病者心肌镁含量却并不减少。因此,认为心肌含镁降低时是心肌梗塞患者易发猝死的一个因素。饮用硬水地区心肌镁含量较高,心脏病猝死率低。

  Mg2+抑制房室和室内传导,并降低心肌应激性,对低镁或钾及其它原因引起的过速性心律情况下,当血浆水平增加时可抑制PTH分泌,血浆镁水平下降时,则可兴奋甲状旁腺,促使镁自骨骼,肾脏和肠道转移至血中,但其量甚微。当镁水平极度下降时,可使甲状旁腺功能反而低下,经补充镁后该腺体的功能即可恢复。

  甲状腺素过多可引起血清镁降低,尿镁增加,镁呈负平衡,甲状腺素又可提高镁的需要量,故可引起相对缺镁,因此对甲亢患者必须补给镁盐。

  (5)胃肠道作用 低张硫酸镁溶液经十二指肠时,可使奥狄括约肌松弛,短期增加胆汁流出,促进胆囊易于排空,具有利胆作用。碱性镁盐可中和胃酸。镁离子在肠腔中吸收缓慢,促进水分滞留,引起导泻作用。低浓度镁可减少肠壁张力和蠕动,有解痉作用,并能对抗毒扁豆碱的作用。

  (6)钙对镁的拮抗 镁与钙使神经肌肉兴奋或抑制的作用相同,不论血中镁或钙过低,神经肌肉兴奋性增高;反之,则有镇静作用。但镁和钙又有拮抗作用,竞争与某些酶的结合,在吸收、排泄及对心脏和神经肌肉等活动方面表现出相反的作用。由镁引起的中枢神经抑制和肌神经接点处的传导阻滞,可被钙对抗。动物经麻醉后,静脉注射氯化钙可以迅速苏醒,所以镁中毒后以钙解毒。镁和钙对细胞渗透压的作用相反。镁和钙离子在肠道吸收时有竞争作用,因此低镁血症的毒性作用,常可由于摄入含钙食物而加重。

  (7)镁与钾 镁能兴奋细胞膜上的钠钾ATP酶,使细胞外钾向细胞内移动,增加注入。镁能降低钾离子的通透性,减少细胞失钾。镁缺乏时,钠泵活动被抑制,细胞内钾外导致细胞内低钾。

  6.3.3 吸收和排泄

  (1)吸收 镁摄入后主要由小肠吸收,吸收率一般约为摄入的30%。硫酸镁灌肠发生高镁血症时结肠也能吸收,大肠很少或不吸收。镁的吸收与膳食摄入量的多少密切有关,摄入少时吸收率增加,摄入多时吸收率降低(表6-5)。水对镁的吸收起极大作用。镁主动运输通过肠壁,其途径与钙相同。摄入量高时,二者在肠道竞争吸收,相互干扰。膳食磷酸盐和乳糖的含量、肠腔内镁的浓度及食物在肠内的过渡时间对镁的吸收都有影响。氨基酸增加难溶性镁盐的溶解度,所以蛋白质可促进镁吸收。膳食纤维降低镁的吸收,使血清、骨及肾的镁水平低。空肠中镁的吸收信赖于活性维生素D。

表6-5 镁摄入量与吸收率的关系

摄入量(mmol·d-1 吸收率(%)
23.5 23.7
10 44.3
0.95 75.8

  (2)排泄 健康成人食物供应镁约200mg·d-1,大量从胆汁、胰液分泌到肠道,其中60~70%随粪便排出,少量保留在新生组织,有些在汗或脱落的皮肤中丢失,其余从尿排出。肾是排镁的主要器官,每天排出约50~120mg(约占1/3~1/2摄入量)。正常情况下,分泌的镁大多被肾小重吸收,最大可达0.6mmol·kg-1·min-1。吸收和排泄平衡时,摄入量的变动并不影响镁的内环境稳定。肾控制镁,肾阈的高低决定于血清镁的水平。

  肾中镁运输的位置在享利襻升支。PTH和cAMP促进镁的运输。跨上皮细胞正电压驱动此处镁的净吸收。镁的重吸收主要也在髓襻升支,小部分在近曲小管进行。当摄入镁过少,血镁水平稍低于正常时,刺激甲状旁腺分泌PTH,增加小管重吸收滤过的镁,降低尿镁排出,甚至不排泄。当摄入镁过多,血镁浓度较高时,肾滤过的镁量大,小管重吸收不尽,余额分泌入尿,尿镁增高。

  激素能影响镁代谢,PTH动员骨盐使血清镁增加,尿镁降低。中等剂量的PTH对正常人的血镁水平影响不大,但对甲状旁腺功能低下者的镁排出量有影响,起初使尿镁降低,接着使镁和钙的排泄增加。

  甲状腺素过多可引起血清镁水平降低,尿镁增加,镁呈负平衡。CT增加享利襻内镁的重吸收,使尿镁降低。醛固酮、速尿、利尿酸、汞剂等增加镁排泄。三氨喋啶促进镁和钾的储留。抗维生素D低磷佝偻病患者约有半数出现血清镁水平降低。

  6.3.4 缺乏或过多

  食物镁充裕,且肾脏有良好的保镁功能,所以,因食入不足而镁者罕见。镁缺乏多数由疾病引起镁代谢紊乱所致。但最近发现克山病患者有低镁血症,所以镁缺乏可能是克山病病因之一。

  (1)镁缺乏病

  ①病因:临床所见镁缺乏的原因有:A摄入不足——镁丢失过多,长期禁食、厌食、恶心、呕吐、腹泻、接受输注无镁的肠外营养液等;B吸收不良-广泛小肠切除、吸收不良综合征、脂肪痢、胃肠道瘘、急性胰腺炎。由于镁和脂肪酸形成镁皂而沉淀,可以相起缺镁;C排泄过多——肾积水和硬化、肾小管性酸中毒和坏死、原发性醛固醇增多症、糖尿病酮病、甲状腺机制亢进,甲状旁腺机能亢进、高钙药物如洋地黄、利尿剂庆大霉素、皮质素、促肾上腺皮质激素等使镁大量从尿排出;D透析失镁——尿毒症等疾病时,使用大量无镁透析液进行各种透析疗法,容易发生低镁血症;E其他原因——酒精中毒、肝硬化、充血性心力衰竭和心肌梗塞。低钾血症引起的低镁血症,发生率较高,是低钾血症难以纠正的一个原因。

  ②症状:动物缺乏镁时表现食量减少、生长停滞、掉毛、皮肤损害、虚弱、水肿、血清镁水平低、神经肌肉过度兴奋、心跳无节律、器官钙化及退行性变性。当突然受到扰乱时发生阵挛、惊厥,严重时可死亡。

  镁缺乏的临床表现以神经系统和心血管为主。A神经系统——常见肌肉震颤、手足搐搦、反射亢进、共济失调、有时听觉过敏、幻觉、严重时出现谵妄、精神错乱、定向力失常,甚至惊厥、昏迷等。有时划蹁反应阳性;B心血管系统——常见心动过速、有时出现房早、室早、室上速、室速、室颤等心律失常,半数有血压升高,在手足搐搦发作时更为明显。四肢厥冷而呈青紫色,自觉麻痛。心电图呈心速及室早较为多见。

  ③诊断:分析病史与病因,结合临床表现与检查,如果血镁浓度〈0.75mmol·L-1,24h尿镁排出量〈1.5mmol(即36mg),饱和镁试验16h的排镁量〈4mmol,即可确诊。④治疗:肠外补镁,用10%硫酸镁试验120ml,加入葡萄糖1000ml,缓慢静滴4~6h,两天后改为10%MgSO410ml,肌内注射,1日2次。肾功能不全者禁忌。治疗中必须监护,勿使血镁过高,并纠正其他电解质紊乱。

  (2)镁过多症

  ①病因:在正常情况下,肠、肾及甲状旁腺等能调节镁代谢,一般易发生镁过多症。用镁盐抗酸、导泻、利胆、抗惊厥或治疗高血脑病,平常亦不至于发生镁中毒。肾功能不全者,尤其是尿少者,接受镁剂治疗时,容易发生镁中毒。糖尿病酮病的早期,由于脱水,镁从细胞内溢出到细胞外,血镁常升高。肾腺皮质功能不全、粘液性水肿、骨髓瘤、草酸中毒、肺部疾患及关节炎等血镁升高。孕妇用镁剂治疗时,可由于婴儿血镁的突然增高而死亡。偶而大量注射或口服镁盐也可引起高血镁,尤其是在脱水或伴有肾功能不全者中更为多见。

  ②症状:血清镁在1.5~2.5mmol·L-1,则发生恶心、呕吐、周围血管扩张、血压下降、发热和口渴。当增高到2.5~3.5mmol·L-1,则出现啫睡、肌无力、膝腱反射减弱,肌麻痹,有类似箭毒所造成的现象。可以新斯的明拮抗。当血镁增到5mmol·L-1时,深腱反射消失,心电P-R间期延长,QRS波增宽,T波增高。血镁继续升高时,可出现血压下降、呼吸减慢、心动过缓、体温降低,四肢软瘫,呼吸肌麻痹,甚至舒张期停搏死亡。这时血镁很高,但血钙往往是偏低的。

  ③治疗:尽量改善肾功能,纠正脱水,以利镁的排出。对急性中毒病人及早静脉注射葡萄糖酸钙(10%溶液10~20ml),以钙拮抗镁。严重病例可用透析疗法,呼吸衰竭者应采用人工呼吸。

  6.3.5 需要量

  Seeling提出镁需要量至少6mg·kg-1·d-1,若摄入10mg·kg-1·d-1可获正平衡。钙、蛋白质和酒可的抑制镁储留,提高需要量。调查某地农民膳食,谷类食物占50%以上,镁摄取量为624~644mg/d,镁是充裕的。我国尚未制定镁的供给量。美国和丹麦规定(mg/d):1岁以内婴儿为40~70,1~2岁为100,2~3岁150,3~6岁200,6~10岁250。成年男子350,女子300,苏联、意大利、捷克、波兰为400;西德为260;加拿大男子为300,女子为250。

  镁主要存在于绿叶蔬菜、谷类、干果、蛋、鱼、肉乳中。谷物中小米、燕麦、大麦、豆类和小麦含镁丰富,动物内脏含镁亦多。