第八节　动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病

（Atherosclerosis and Coronary　Atherosclerotic　Heart Disease）

　　动脉粥样硬化　Atherosclerosis

　　动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见而重要的类型，其特点是受累动脉的内膜有类脂质的沉着，复合糖类的积聚，继而纤维组织增生和钙沉着，并有动脉中层的病变。本病主要累及大型及中型的肌弹力型动脉，以主动脉、冠状动脉及脑动脉为多见，常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果。

　　动脉粥样硬化多见于40岁以上的男性和绝经期后的女性。本病常伴有高血压、高胆固醇血症或糖尿病等。脑力劳动者较多见，对人民健康危害甚大，为老年人主要病死原因之一。

　　病因

　　动脉粥样硬化的病因虽未完全明寮，但已知与下述因子（易患因子）有密切关系：

　　一、高血压　临床及尸检资料均表明，高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。此可能由于高血压时，动脉壁承受特殊高的压力，内膜层和内皮细胞层损伤，低密度脂蛋白易于进入动脉壁，并刺激平滑肌细胞增生，引发动脉粥样硬化。

　　二、高血脂症　临床资料表明，动脉粥样硬化常见于高胆固醇血症。实验动物给予高胆固醇饲料可以引起动脉粥样硬化。近年的研究发现低密度脂蛋白与极密度脂蛋白的增高和高密度脂蛋白的降低与动脉粥样硬化有关。血中甘油三酯的增高与动脉粥样硬化的发生也有一定关系。新近的研究发现脂蛋白a〔Lp（a）〕与动脉粥样硬化的发生有密切关系。

　　三、吸烟　吸烟者血中碳氧血红蛋白浓度可达10－20％，动脉壁内氧合不足，内膜下层脂肪酸合成增多，前列环素释放减少，血小板易在动脉壁粘附聚集。此外，吸烟还可使血中高密度脂蛋白的原蛋白量降低，血清胆固醇含量增高，以致易患动脉粥样硬化。此外，吸烟时烟雾中所含尼古丁可直接作用于心脏和冠状动脉引起动脉痉挛和心肌受损。

　　四、糖尿病　糖尿病者多伴有高甘油三酯血症或高胆固醇血症，如再伴有高血压，则动脉粥样硬化的发病率明显增高。糖尿病者还常有血第Ⅷ因子增高及血小板活动性增强。第Ⅷ因子由动脉壁内的细胞产生，该因子的增高表示内膜的病变，血小板活动增加使其易在动脉壁上集聚，加速动脉粥样硬化血栓形成和引起动脉管腔的闭塞。近年来的研究认为胰岛素抵抗与动脉粥样硬化的发生有密切关系，Ⅱ型糖尿病病人常有胰岛素抵抗及高胰岛素血症伴发冠心病。

　　五、肥胖　也是动脉粥样硬化的易患因素。肥胖可导致血浆甘油三酯及胆固醇水平的增高，肥胖者也常伴发高血压或糖尿病，近年研究认为肥胖者常有胰岛素抵抗，因而动脉粥样硬化的发病率明显增高。

　　发病机理

　　动脉粥样硬化的发病机理学说甚多，如脂质浸润学说、血栓源学说、血液动力学学说、中层平滑肌细胞增生学说、内膜损伤学说及受体学说等，现逐渐明确动脉粥样硬化的发病机理是复杂的，是综合性的较长过程。动脉壁内皮损伤是动脉粥样硬化的始动因素。动脉壁内皮细胞有调节血管张力、血管通透性、抗血栓形成及分泌多种活性物质等重要生理功能。当内皮细胞受某些因素如：高血压、高胆固醇血症、血液中血管紧张素Ⅱ、肾上腺素、去甲肾上腺素、缓激肽的增高，血氧饱和度降低等的刺激均可使血管内皮损伤。受损伤的内皮细胞发生功能改变和渗透性增高，血液中的单核细胞粘附在内皮细胞损伤处进入内皮下，吞噬脂质成为泡沫细胞，形成脂肪斑。血小板聚集并粘附于内皮的损伤处。吞噬细胞、内皮细胞及粘附于内皮细胞损伤处的血小板释放生长因子刺激平滑肌细胞进入内膜并增殖，脂肪斑变成纤维斑块，损伤的内皮细胞通透性改变，血浆中的低密度和极低密度脂蛋白更多地进入内膜，导致动脉粥样硬化。新近研究表明，脂质过氧化在动脉粥样硬化发生中起重要作用。人体内自由基通过对低密度脂蛋白（LDL）的化学修饰。产生过氧化LDL，此对内皮细胞有损伤作用，并能抑制PGI2（前列环素I2）的合成，且修饰的LDL能通过特异性受体被单核－巨噬细胞或平滑肌细胞摄取，使细胞内胆固醇酯显著增高。

　　临床表现

　　此主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度，主动脉粥样硬化常无症状，冠状动脉粥样硬化者，若管径狭窄达75％以上,则可发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常，甚至猝死。脑动脉硬化可引起脑缺血、脑萎缩，或造成脑血管破裂出血，肾动脉粥样硬化常引起夜尿、顽固性高血压、严重者可有肾功能不全。肠系膜动脉粥样硬化可表现为饱餐后腹痛便血等症状。下肢动脉粥样硬化引起血管腔严重狭窄者可出现间歇性跛行、足背动脉搏动消失，严重者甚至可发生坏疽。

　　实验室及其他检查

　　患者常有血胆固醇、甘油三酯增高，高密度脂蛋白减低，脂蛋白电泳图形异常，多数患者表现为第Ⅲ或第Ⅳ型高脂蛋白血症。X线检查可见主动脉伸长、扩张和扭曲，有时可见钙质沉着。动脉造影可显示四肢动脉、肾动脉与冠状动脉由于粥样硬化所造成的管腔狭窄、病变部位及范围，多普勒超声波检查有助于判断四肢动脉、肾动脉血流通畅情况。

　　诊断

　　40岁以上的病人，如有主动脉增宽扭曲而能排除其他疾病，提示有主动脉粥样硬化的可能；如突然出现眩晕或步态不稳而无颅内压增高征象，则应疑有基底动脉粥样硬化所引起的脑供血不足；活动后出现短暂的胸骨后和心前区闷痛或压迫感，则应疑及冠状动脉供血不足；夜尿常为肾动脉粥样硬化的早期症状之一。此外，患者常伴有动脉粥样硬化的易患因子，如高血压、高胆固醇血症、低HDL血症、糖尿病以及吸烟等。如选择性地作心电图，放射性核素心、脑、肾等脏器扫描，多普勒超声检查，以及选择性血管造影等，有助明确诊断。

　　鉴别诊断

　　临床上，常需考虑与炎症动脉病变（如多发性大动脉炎、血栓性闭塞性脉管炎等）及先天性动脉狭窄（如主动脉、肾动脉狭窄等）相鉴别。炎症性动脉疾病多具有低热、血沉增快等炎症表现，先天性主动脉缩窄发病年龄轻，不伴有动脉粥样硬化的易患因素。

　　治疗及预防

　　一、一般治疗

　　（一）合理饮食　饮食总热量不应过高防止超重，应避免进食过多的动物性脂肪和富含胆固醇的食物，如肥肉、奶油、肝、脑、肾等内脏和骨髓、鱼子、蛋黄、椰子油等。超重者应减少每日总热量，并限制糖类食物。饮食宜清淡，多进富含维生素的蔬菜、水果和富含蛋白质的食物，如瘦肉、豆类及其制品等，并尽可能以豆油、菜油、麻油或玉米油作为食用油。

　　（二）坚持适量的体力活动　体力活动量需根据原本身体情况而定，要循序渐进，不宜勉强作剧烈运动，对老年人提倡散步做保健体操和打太极拳等。

　　（三）合理安排工作及生活　应注意劳逸结合，生活规律，保持心情愉快。

　　（四）其他　提倡不吸烟，可饮少量酒。

　　二、控制易患因素

　　如患有糖尿病、应及时控制血糖，包括饮食控制。Ⅱ型糖尿病的降糖药物应以不引起高胰岛素血症为宜如达美康等；如有高血压则应给降压药，使血压降至适当水平，如有血胆固醇增高，则应控制高胆固醇适当给予降脂药物。

　　降血脂药物

　　（一）消胆胺（Cholestyramine）为阴离子交换树脂，服后与胆汁酸结合，增加胆固醇与胆酸的排泄而降低血胆固醇，用法：4-5g，口服，每日3次，副作用，胃肠道反应较明显。

　　（二）安妥明（Atromide,clofibrate）降低血浆甘油三酯作用较降胆固醇为明显，其主要作用为抑制甘油三酯的合成。用法：0.25-0.5g，口服，每日3－4次，副作用，除恶心、腹泻外，且可引起肝功损害，血清GPT增高，故服用时应定期检查肝功能。安妥明衍生物非诺贝特0.1g，口服，每日3次；诺衡300mg，口服，每日3次；能保持降脂作用，而副作用明显减少。

　　（三）烟酸（Nicotinic acid）有降低胆固醇及甘油三酯的作用，主要通过抑制肝脏产生极低密度脂蛋白转化为低密度脂蛋白进入血循环而降低胆固醇，用法：0.5-1g，口服，每日3次。服用后常有皮肤潮红、搔痒或胃肠道反应等副作用，并可引起血尿酸增高、血糖增高及肝功能损害，因此宜在进餐时服用，开始用小剂量（0.1-0.2g），以后逐渐增加，并定时检查肝功能、血糖及血尿酸。

　　烟酸肌醇酯（Inositol Hexanicotinate）吸收后在体内逐渐水解出烟酸而发挥作用，用法：0.2-0.4g，口服，每日3次，副作用较少，但血脂调节作用也较烟酸为低。

　　（四）不饱和脂肪酸（Unsaturated fatty　acid）不饱和脂肪酸在食用玉米油，豆油及红花油中含量较高，可抑制小肠对脂质的吸收，以及胆汁酸的再次吸收，从而减少胆固醇的合成。临床上所用以亚油酸乙酯为主的复方如益寿宁、血脂平及心脉乐等。

　　（五）藻酸双酯钠　有明显降低甘油三酯及胆固醇作用，可抑制动脉壁脂质的沉着和结缔组织的增生，并有抑制凝血酶活性和血小板聚集作用。

　　（六）中草药　泽泻、茶树根、月见草及花粉等均有降低胆固醇和甘油三酯作用。

　　三、抗血小板药物

　　（一）阿斯匹林　该药的乙酰基和环氧化酶的结合后，可抑制花生四烯酸变为前列腺素H2及G2，使血小板不能产生TXA2,但另方面亦同时抑制动脉壁产生PGI2，若用小剂量（0.1g/日）阿斯匹林则可降低血小板聚集而轻小影响PGI2的产生。

　　（二）潘生丁　可抑制腺苷进入血小板，使血小板内环磷酸腺苷增高，延长血小板寿命，如和阿斯匹林合用，对抑制血小板聚集起协同作用，用法：25－50mg口服，每日3次。

　　（三）抵克立得（Ticlid）　有抑制血小板聚集作用，较阿斯匹林为强。用法250mg，口服，每日1次，适用于动脉粥样硬化和造成的动脉循环障碍。宜短期服用，有出血倾向者不用。

　　四、其他

　　美降脂（Lovastatin）是胆固醇合成酶系中限速酶甲基羟戊二酰辅酶A（HMG、COA)还原酶的竞争性抑制剂，是目前降低血清胆固醇有效而安全的药物。美多心安不仅可降低血压，并可通过抑制LDL与动脉壁蛋白多糖的结合预防动脉粥样硬化的发生　。丙丁酚（Probucol）不仅能降低LDL胆固醇，并由于其抗氧化作用，能预防LDL的氧化修饰，减少单核巨噬细胞的摄取，防止泡沫细胞的形成，有较好的抗动脉粥样硬化作用。

　　冠状动脉粥样硬化性心脏病　（Coronary Atherosclerotic　Heart　Disease）

　　临床类型

　　由于冠状动脉病变部位、管腔狭窄程度、受累血管支数，侧支循环形成情况的不同，其临床表现也不同。根据临床表现的特点，可有以下几种类型：

　　一、心绞痛　急性暂时性心肌缺血、缺氧引起阵发性胸骨后或心前区疼痛。根据病情发作的起因可分为：劳力性和自发性；根据病情是否稳定，又分为稳定型和不稳定型心绞痛。

　　二、心肌梗塞　冠状动脉管腔急性闭塞，血流中断，局部心肌缺血坏死，临床表现可有严重的长时间胸骨后或心前区疼痛、休克、心力衰竭和心律失常，并有心肌梗塞的心电图改变和血清酶增高，根据病程可分为急性或陈旧性心肌梗塞。

　　三、原发性心脏骤停　急性心肌缺血导致心电不稳定，突发心室颤动或窦停而引起猝死。原发性心脏骤停较多见于急性心肌梗塞或不稳定心绞痛，偶有以本病为首发症状出现。

　　四、充血性心力衰竭　不稳定心绞痛或急性心肌梗塞患者，心肌缺血或梗塞部位收缩力减弱、丧失或收缩期反常膨出，或有乳头肌缺血、梗塞造成的二尖瓣返流，或有心肌弥漫性萎缩间质纤维化，左心室收缩力减弱可出现左心衰竭，有时发生急性肺水肿。

　　五、心律失常　心绞痛或急性心肌梗塞时，缺血心肌可发生各种心律失常，如累及传导系统，可导致各种类型的传导阻滞。

　　六、无症状性心肌缺血　在确诊冠心病患者中，可发现在动态心电图监测，运动试验或核素心肌显象时呈现心肌缺血表现，但患者当时无自觉症状。目前认为此类型与有症状心肌缺血同样可发生心肌梗塞或猝死，故应予以重视。

　　临床患者可具有一个或多个类型的临床表现，也可由一个类型发展到另一个类型。本节主要介绍心绞痛和心肌梗塞两个类型。

　　心绞痛　（Angina Pactoris）

　　心绞痛是指急性暂时性心肌缺血，缺氧所引起的症候群，临床特点为阵发性胸骨后或心前区疼痛。

　　病因

　　常见病因为冠状动脉粥样硬化引起大支动脉的管腔狭窄，部分可由于冠状动脉痉挛，其他原因的冠状动脉病变如先天性畸形起源极为少见，冠状动脉栓塞也很少，后者主要引起心肌梗塞。除上述情况外,重度主动脉瓣狭窄或关闭不全，肥厚型心肌病等也可发生心绞痛但不归入冠心病心绞痛范畴。

　　病理及病理生理

　　冠状动脉有左、右两支，分别开口于左、右主动脉窦。左冠状动脉主干仅1－3厘米长即分为前降支和迥旋支，前降支供血给左心室前壁中、下部和心室间隔的前2／3，迥旋支供血给左心室前壁上部，心脏膈面的左半部或全部和左心房。右冠状动脉供血给右心室、心室间隔的后1／3和心脏膈面的右半部或全部。心脏的窦房结由右冠状动脉供血者占60％，而心脏的房室结和房室束由右冠状动脉供血者占90％，上述三支冠状动脉之间有许多细小分支互相吻合，近年将左冠状动脉主干也作为冠状动脉的一支，合称为四支冠状动脉。

　　动脉的粥样硬化可累及冠状动脉中的一、二或三支，甚至四支同时受累，其中以左前降支最多见，病变也最重；然后依次为右冠状动脉、左迥旋支和左冠状动脉主干，血管近端病变较远端重，粥样斑块多在血管分支的开口处，且常偏于血管的一侧，逐渐增大而引起管腔的狭窄或闭塞。

　　冠状动脉粥样硬化影响心肌的血供。在正常情况下，心肌的需血和冠状动脉的供血，通过神经和体液调节，保持着动态的平衡。当管腔轻度狭窄时，心肌血供未受影响，病人无症状。当血管狭窄较重时，心脏负荷增加到一定程度，冠状动脉供血不能满足心肌的需要而出现心肌缺血、缺氧诱发心绞痛。但有的心绞痛发作于休息时,发作前并无心肌需氧量指标（心率与血压收缩压的乘积）的增高，劳力时不发生心绞痛。休息时发生心绞痛常为冠状动脉痉挛的结果，常见的如变异型心绞痛，痉挛可发生于正常的冠状动脉，更常见于不同程度动脉粥样硬化病变的动脉。冠状动脉痉挛的发生机理是复杂的，植物神经功能紊乱，交感神经兴奋引起冠状动脉α受体的兴奋。有粥样斑块的动脉壁对神经体液影响过度敏感，直接作用于血管壁平滑肌的代谢物质－血小板释放血管活性物质TXA2的增加，前列腺素PGI2生成的减少等，对冠状动脉的张力变化起一定的影响。

　　心绞痛发作中疼痛的发生机理，可能是心肌无氧代谢中某些产物（如多肽类）刺激心脏内传入神经末稍所致，且常传播到相当脊髓段的皮肤浅表神经，引起疼痛的放射。

　　临床表现

　　一、症状　疼痛是心绞痛的重要症状，典型的心绞痛发作常有以下特点：

　　（一）诱因　常由于体力劳动、情绪激动、饱餐和寒冷所诱发。劳力诱发的心绞痛，休息可使之缓解。典型的心绞痛常在相似的劳动条件下发作，病情严重者也可在吃饭、穿衣、排便或休息时发生，有些亦可发生于夜间。

　　（二）部位　典型的疼痛部位为胸骨体上段或中段的后方，也可在心前区，疼痛范围大小如手掌，界限不很清楚，疼痛常放射至左肩沿左肩前内侧直至小指无名指，有时也可放射至颈部、下颌及咽部，亦有放射至左肩胛区或上腹部并伴有消化道症状。偶尔放射区疼痛较胸骨区为明显主要症状，此现象较多见于老年人。

　　（三）性质　疼痛性质因人而异，多为压迫、发闷和紧缩，有时有濒死感。疼痛程度可轻可重，重者表情焦虑，面色苍白，甚至出汗，迫使病人停止动作，直至症状缓解。

　　（四）持续时间及其缓解　疼痛常持续1－5分钟可自行缓解，偶尔持续15分钟，在休息后即刻或舌下含硝酸甘油后数分钟内疼痛即可缓解。发作可数天或几个星期一次，或一天内多次。

　　变异型心绞痛常在夜间休息时发作，与劳力无关，疼痛较剧烈，持续时间较长。

　　二、体征　不发作时，无特殊表现，发作时，常呈焦虑状态，血压增高，心率增快。心尖部第一心音减弱，出现第四心音（心房性）奔马律，此由于左心室功能减低，舒张末压增高，心房收缩力增强而产生。乳头肌缺血时，可发生暂时性二尖瓣关闭不全，心尖部可听到中、晚期收缩期杂音。由于左心室收缩功能的减弱，其收缩时间延长，主动脉瓣的关闭落后于肺动脉瓣的关闭，产生第二心音分裂，呼气时更为明显，此称第二心音逆分裂。上述体征只见于部分病人的心绞痛发作期中，如能及时发现，对诊断很有帮助。

　　三、心绞痛临床类型　临床可见以下类型：

　　（一）劳力性心绞痛　此指常见的由于体力劳动或情绪激动等因素使心肌需氧量增加所诱发的心绞痛。主要原因为器质性冠状动脉狭窄使血流不能满足需要的增加。临床上又可分以下类型：①初发型，心绞痛在最近一个月内出现，且日趋发作频繁和加重。②稳定型，病情稳定在一个月以上，即心绞痛发作频数、诱因及发作时间大致相同。③恶化型，原为稳定型心绞痛，而新近心绞痛发作频数增加，程度加重，持续时间增长，可由越来越轻的活动所引起，甚至休息时亦发作，含用硝酸甘油不易缓解。④中间型，发生在一次或几次持续15分钟以上的休息的胸痛，但无急性心肌梗塞的证据。为介于不稳定型心绞痛与心肌梗塞之间的中间型心肌缺血表现。⑤心肌梗塞后心绞痛，指急性心肌梗塞后反复发作的心绞痛。

　　（二）自发性心绞痛　自发性心绞痛或休息时心绞痛发生于静息状态而无明显的心肌需氧量增加，心绞痛的发作主要由于冠状动脉较大的分支痉挛所致。临床上可有以下几类型：

　　1．变异型心绞痛　此是Prinzmetal 于1959年首先提出，其特点有：①心绞痛有定时发作倾向，常在下半夜或凌晨发作，无明确诱因。②心绞痛发作较重，持续时间较长，可达15－20分钟。③发作时某些导联心电图出现ST段抬高伴有相关对应非缺血区部位导联ST段压低，常伴有室性早搏或室性心动过速。

　　2．严重的劳力性心绞痛　在休息时可能由于很轻微的活动或情绪激动而诱发心绞痛，此也有可能同时伴有冠状动脉痉挛。心电图表现为ST段的压低。

　　3．卧位性心绞痛　指平卧时发生的心绞痛，因卧位时心脏静脉回流增多，心脏容积及肌需氧量增大，此时如有心功能不全，心排血量减低，即可发作心绞痛。

　　除劳力性稳定型心绞痛外，其余各型心绞痛均属不稳定型心绞痛。

　　实验室及其他检查

　　一、心电图

　　（一）常规心电图　部分病人在心绞痛未发作时心电图正常，但也可有ST段和T波的异常及陈旧性心肌梗塞的心电图表现，劳力性心绞痛发作时，以P波为主的导联上，可有ST段压低有T波低平或倒置等心内膜下缺血性改变，此由于左心室心内膜下心肌由冠状动脉分支的末稍供血，在冠状动脉有病变供血不足时，更易发生心内膜下的心肌缺血损伤。变异型心绞痛发作时，主要是冠状动脉大的分支痉挛，引起全心室壁厚度有急性心肌缺血损伤，表现为ST段的抬高。

　　（二）心电图连续监测　让病人佩带慢速转动的磁带盒。以1－2个双极胸导联连续录下24小时心电图，然后在荧光屏上快速播放并选段记录，可以从中发现心电图ST－T波改变及各种心律失常，出现时间可与病人的活动与症状相对照。

　　（三）心电图运动试验　以运动增加心脏负荷，诱发心肌缺血使其出现缺血症状和心电图改变。常用的有踏板和蹬车试验。受检者在活动的踏板就地踏步运动或在特制的车上作蹬车运动。运动强度逐步分期升级，运动量达到病人心绞痛发作或显著疲劳终点称极量运动。如达到按年龄的预计最高心率的85－90％的运动量，称亚极量运动，观察及记录运动前、运动中、运动后即刻2、4、6、8分钟的心电图，心电图出现ST段水平或下斜型压低≥0.1mv，持续0.08秒者为阳性。监测运动前、中、后血压和心律，血压或心率呈现持续降低，提示有严重的多支冠状动脉疾病和心功能不全，运动中有步态不稳、室早、室速、血压下降者应即刻终止运动，运动试验的禁忌证有：心肌梗塞急性期，不稳定型心绞痛，心力衰竭或严重心律不齐。

　　二、超声心动图检查　超声心动图在冠心病人可出现室间隔或／和心室后壁部分室壁的运动异常，缺血区可有节段性运动减弱或失调，室壁收缩期厚度较正常为薄，并可获得心室、心房腔大小的资料。

　　三、放射性核素的检查

　　（一）201铊－心肌显象　正常心肌能摄取冠状血流中201铊而显象，缺血心肌不显象，呈缺血区灌注缺损，201铊运动试验可用于休息时无异常表现的冠心病人，使其运动诱发心肌缺血而呈现不显象的缺血区。

　　（二）放射性核素的腔造影　静脉内注射焦磷酸亚锡被红细胞吸附后，再注射99m锝，使红细胞标记上放射性核素而使心腔内血池显影。可测左心室射血分数及显示室壁局部运动异常。

　　四、冠状动脉造影　选择性冠状动脉造影是诊断冠状动脉疾病的主要方法之一。方法系先后用两根特制的不同弯度的导管，分别做左、右冠状动脉造影。经皮穿刺从股动脉插入导管推送至主动脉根部置于冠状动脉口，然后推注少量造影剂，进行电影摄影或快速连续摄片。重复数次不同部位的摄片，能较满意地发现由主动脉粥样硬化引起的狭窄性病变及其确切部位、范围和程度，并能估计狭窄处远端的管腔情况。一般认为，管腔面积缩小75％以上才有一定意义。冠状动脉造影的适应证：①对在内科治疗下心绞痛仍较重者，需明确冠状动脉病变情况以考虑介入治疗或搭桥手术。②胸痛疑似心绞痛而不能确诊者。

　　诊断

　　根据疼痛的典型发作，含用硝酸甘油可缓解，年龄40岁以上并有冠心病易患因素，能除外其他原因所致的心绞痛，即应考虑诊断。发作时心电图检查可见以P波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置，发作过后很快恢复。发作不典型，静息心电图无改变者应根据病情复查发作时心电图，必要时作心电图负荷试验能诱发心绞痛者可确诊。心电图监测或运动试验无心绞痛发作而出现缺血型ST段改变者，应进行放射性核素心肌灌注显象检查，必要时进行冠状动脉造影可明确诊断。

　　鉴别诊断

　　心绞痛须与急性心肌梗塞、心脏神经官能症相鉴别。心脏神经官能症多见于青年女性。劳累和休息时均可发生，疼痛大多位于心前区或心尖附近，常局限于一点，多为持续性隐痛、气闷或跳动性刺痛，持续数小时甚至数日，叹息则舒适，而应用硝酸酯制剂无明显效果。不典型心绞痛以上腹部疼痛为主者，须注意与溃疡病、胆道疾患及膈疝相鉴别。心绞痛放射至胸部或肩背部者须与胸膜炎、肋间神经痛、脊柱或肩关节炎鉴别。

　　治疗

　　除冠心病的基本治疗外，治疗重点在改善冠状动脉供血及减轻心肌耗氧，制止心绞痛的发作及防止其复发。

　　一、终止心绞痛发作　应立即停止活动，舌下含化硝酸甘油0.3-0.6mg1-2分钟即能缓解；含化二硝酸异山梨醇5－10mg，则5分钟有效；亦可用硝酸异山梨醇酯（易顺脉）口腔喷雾剂数秒即可奏效。副作用有头昏、面红、心悸、偶有血压下降，因此首次用药，应平卧片刻，必要时吸氧，青光眼忌用。

　　二、预防发作　常用药物有硝酸酯，β受体阻滞剂及钙离子阻滞剂。

　　（一）硝酸酯制剂　主要作用为扩张静脉减少回心血量，减轻心脏前负荷，心肌耗氧量减少；扩张冠状动脉，改善缺血区心肌血供。常用的有：二硝酸异山梨醇（消心痛）5－20mg，口服，每日3次；硝酸戊四醇酯10－20mg，口服，每日3－4次。在预计可能诱发心绞痛的活动前半小时，舌下含硝酸甘油0.3-0.6mg，可预防心绞痛发作。1－2％硝酸甘油软膏涂于皮肤上逐渐吸收，适用于夜间发作的心绞痛，临睡前涂药可预防发作。

　　（二）β受体阻滞剂　抗心绞痛的作用主要通过减弱心肌的收缩力，减慢心率，从而降低心肌耗氧量，适用于劳力性心绞痛，但不宜用于变异型心绞痛病人，因可诱发自发性心绞痛。

　　1．心得安　每次10－40mg口服，每日3次，宜从小剂量开始，根据反应逐步增加，该药属非选择性β受体阻滞剂，副作用除有心动过缓，心功能减退外，也可引起支气管痉挛，因此，心率缓慢者不适用，有心功能不全者要慎用，且事先应给予洋地黄制剂，原有支气管哮喘者禁用。

　　2．心得平　具有轻度内在拟交感神经作用，较少影响心功能，可每次口服20－40mg，每日3次。

　　3．氨酰心安　为β1－受体选择性阻滞剂，不易引起支气管痉挛或其他β2－受体阻滞的副作用，每日剂量50－200mg，因作用时间长，可分二次口服。低血压、心功能不全者不适用。

　　4．美多心安　是心脏选择性，而无内源性拟交感活性的β1受体阻滞剂，副作用较少，新近认为该药不仅可降低血压，还可通过抑制LDL与动脉壁蛋白多糖的结合，预防动脉粥样硬化的发生，故在治疗心绞痛中比其他制剂有较广泛的应用范围。用法：50mg，口服每日2次。

　　（三）钙拮抗剂　对冠状动脉的扩张及解痉作用较硝酸甘油强而持久，控制自发性心绞痛是最有效。常用的有硝苯吡啶、异搏定和硫氮草酮（见表3－8－1）硝苯吡啶的扩血管作用最强，适用于血压过高或偏高者，对血压低者慎用。该类药物也能抑制心肌收缩力，较大剂量的异搏定偶尔引起心力衰竭，房室传导阻滞者不用。

　　钙拮抗剂可与消心痛合用。对劳力性心绞痛可采用β－受体阻滞剂与硝苯吡啶，但不可与异搏定合用。

表3－8－1　几种常用钙拮抗剂的比较

　　（四）其它药物　其它的冠状动脉扩张剂如：吗导敏1－2mg，口服，每日3次；延痛心75－100mg，口服，每日3次；心可定30－60mg口服，每日3次，均有一定疗效。

　　抗血小板聚集药物有：潘生丁25－50mg ,口服，每日3次，阿斯匹林50－100mg，口服，每日一次，抵克力得250mg，口服，每日1－2次。可降低血管病性死亡和发生心肌梗塞的危险率。

　　（五）中医中药　主要用芳香温通、活血化瘀、理气止痛治则。常用的中成药有：苏合香丸或冠心苏合丸一粒口服，丹参或复方丹参2ml肌肉注射，每日1－2次。

　　三、介入治疗　经冠状动脉造影证实冠状动脉狭窄程度在75％以上而管腔尚未完全闭塞，长度＜15mm的病变，左室收缩功能正常，运动试验阳性，病史较短的稳定型或不稳定型心绞痛患者均可进行经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）的治疗。PTCA是将带有球囊的特制导管插入置于狭窄部位，通过球囊的机械压力挤压斑块使其碎裂，病变血管壁组织伸展延长，血管内径增大，血流增加，心绞痛发作可减少或消失，近期疗效良好。

　　冠状动脉内激光成形术是应用激光导管插入病变血管腔内，发射激光使粥样斑块汽化以解除狭窄。也有应用切割导管，内装旋转切割刀可切割多发性或双侧狭窄、钙化或完全阻塞的病变，使管腔获得再通。最近也有放置支架于堵塞血管使血管再通。由于上述各种新疗法尚存在“术后再狭窄”问题，有待进一步研究提高疗效。

　　四、病因治疗　寻找治疗诱发和可能加重心绞痛发作的原因和疾病，如高血压、贫血、甲状腺机能亢进等。控制易患因素，肥胖者减轻体重，吸烟者戒烟。避免饱餐、发怒和情绪激动。稳定型心绞痛心功能较好者可适当的体力活动。

　　五、外科治疗　经积极内科治疗不能控制的心绞痛可考虑主动脉－冠状动脉旁路（或称搭桥）手术，常用大隐静脉与主动脉根部和冠状动脉狭窄处远端相吻合接通血流，术后大多数心绞痛缓解或明显减轻。手术死亡率与病情有关，一般低于5％。

　　急性心肌梗塞　（Acute　Myocardial Infarction）

　　急性心肌梗塞是指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死，临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。

　　本病在欧美诸国多见，如美国每年约有130万人发生心肌梗塞，而我国较少。北京、天津华北地区较华南，华东稍多，每年发病率男性为3.40‰，女性0.9‰，60－64岁男性可达13.2%。

　　发病机理

　　冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，由于下述原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。

　　一、冠状动脉完全闭塞　病变血管粥样斑块内或内膜下出血，管腔内血栓形成或动脉持久性痉挛，使管腔发生完全的闭塞。

　　二、心排血量骤降　休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重不足。

　　三、心肌需氧需血量猛增　重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。

　　心肌梗塞往往发生于饱餐（尤其是进食大量脂肪）后，安静睡眠时，或用力大便后，此因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；睡眠时，迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛，用力大便增加心脏负荷，这些因素均有利于急性心肌梗塞的发生。

　　急性心肌梗塞亦可发生于无冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛，也偶有由于冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形所致。

　　心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。

　　病理生理及病理

　　心肌梗塞的部位视受累血管而定。左冠状动脉前降支闭塞，梗塞区在左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部和二尖瓣前乳头肌。右冠状动脉闭塞，梗塞区在左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、室间隔后部、和右心室，并可累及窦房结和房室结。左冠状动脉迥旋支闭塞，梗塞区在左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时），和左心房，可能累及房室结。左冠状动脉主干闭塞，可引起左心室广泛梗塞。右心室和左、右心房梗塞较少见。

　　心肌坏死范围大小程度，决定于冠状动脉分支闭塞发生的部位、速度和侧支循环建立的情况。管腔闭塞后20－30分钟，心肌即可有少数坏死，1－12小时，绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润。4天后坏死分界明显，心肌溶解并有肉芽组织形成，坏死组织约1－2周后开始吸收，并逐渐纤维化，在6－8周形成疤痕而愈合，心肌梗塞累及心室壁厚度的全层或大部分者称为透壁性心肌梗塞。如波及心包引起心包炎，波及心内膜导致心室腔内附壁血栓形成。心肌梗塞呈灶性分布而仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗塞。

　　心肌梗塞的发生导致血流动力学障碍及电生理学改变,梗塞区坏死心肌收缩力减弱，心肌收缩力不协调，左心室压力曲线最大上升速率dp/dt减低，左心室顺应性减低，舒张末压增高，舒张和收缩末期容量增多，喷血分数减低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血压下降，出现心力衰竭或心源性休克。梗塞区心室壁薄弱到不足以承受心室内压，在早期能发生心脏破裂，后期可产生心室膨胀瘤，电生理学改变有：梗塞区心电图的特异性变化及各种心律失常的发生。

　　临床表现

　　一、梗塞先兆　多数病人于发病前数日可有前驱症状，如原有心绞痛近日发作频繁，程度加重，持续时间较久，休息或硝酸甘油不能缓解，甚至在休息中或睡眠中发作。有或无心绞痛史而突发上腹部剧痛、恶心、呕吐、急性心力衰竭，或严重律失常者，及时进行心电图检查，可显示ST段一时性抬高或降低，T波高大或明显倒置，此时应警惕病人近期内有发生心肌梗塞的可能，如及时处理，或能避免发生。

　　二、症状

　　（一）疼痛　为此病最突出的症状。发作多无明显诱因，且常发作于安静时，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但疼痛程度较重，持续时间久，有长达数小时甚至数天，用硝酸甘油无效。病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数病人可无疼痛，起病即表现休克或急性肺水肿。有些病人疼痛部位在上腹部，且伴有恶心、呕吐、易与胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症相混淆。多见于年老患者。部位病人疼痛可放射至下颌、咽部、颈项及背部上方。

　　（二）休克　20％病人可伴有休克，多在起病后数小时至1周内发生。病人面色苍白、烦躁不安、皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降＜10.7Kpa(80mmHg)，甚至昏厥。若病人只有血压降低而无其他表现者称为低血压状态。休克发生的主要原因有：由于心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低（心源性休克）；其次，剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；此外，有因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足的因素存在。

　　（三）心律失常　约75－95％的病人伴有心律失常，多见于起病1－2周内，而以24小时内为最多见，心律失常中以室性心律失常最多，如室性早搏，部位病人可出现室性心动过速或心室颤动而猝死。房室传导阻滞、束支传导阻滞也不少见，室上性心律失常较少发生。前壁心肌梗塞易发生束支传导阻滞，下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞，室上性心律失常多见于心房梗塞。

　　（四）心力衰竭　梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调，故在起病最初几天易发生急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状。严重者发生急性肺水肿，可有紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭。

　　（五）全身症状　有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所引起，一般在梗塞后1－2天内出现，体温一般在38℃左右，很少超过39℃,持续约一周左右。

　　二、体征　心脏浊音界可轻度至中度增大，心率多增快，少数也可减慢，第一心音减弱，第二心音逆分裂，第四心音及舒张期奔马律等。若心尖区出现收缩期杂音，则多为乳头肌功能不全所致。少数病例因心肌梗塞累及心外膜而发生心包摩擦音，多见于发病后1－2天，　可持续存在数日，心力衰竭者两肺可闻及湿罗音，血压常有降低，起病前有高血压者，血压可降至正常。

　　实验室及其他检查

　　一、心电图

　　（一）特征性改变

　　1．在面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波。

　　2．在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现ST段抬高呈弓背向上型。

　　3．在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现T波倒置。心内膜下心肌梗塞无病理性Q波。

　　（二）动态性改变

　　1．超急性期　发病数小时内，可出现异常高大两肢不对称的T波。

　　2．急性期　数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单向曲线，1－2日内出现病理性Q波，同时R波减低，病理性Q波或QS波常持久不退。

　　3．亚急性期　ST段抬高持续数日于两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。

　　4．恢复期　数周至数月后，T波呈V形对称性倒置，此可永久存在，也可在数月至数年后恢复。

　　（三）判断部位和范围　可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗塞的部位（表3－8－2）。如V1、V2、V3反映左心室前壁和侧壁，Ⅱ、Ⅲ、aVF反映下壁。Ⅰ、avF反映左心室高侧壁病变。根据上述变化可初步判断何支血管受累。

　　二、超声心动图　二维和M型超声心动图可检出梗塞部位室壁变薄和运动异常，检测左心室功能，并协助室壁瘤的诊断。

　　三、放射性核素检查

　　（一）静脉注射99m锝－焦磷酸盐、血液中的99m锝－焦磷酸与坏死心肌细胞中钙离子结合，坏死区心肌显象，正常心肌不显象。

图3－8－1　急性前壁心肌梗塞

图3－8－2　急性下壁心肌梗塞

图3－8－3　急性前壁心肌梗塞恢复期

表3－8－2　心肌梗塞的心电图定位诊断

　　（二）静脉注射201铊、131铯、43钾，此类放射性核素，因坏死心肌血供断绝不能进入细胞，坏死区不显象，正常心肌显象。

　　上述检查对心肌梗塞的定位，确定梗塞范围有一定帮助。门电路γ闪烁照相法进行放射性核素心脏血池显象可检测室壁异常运动和左心室功能。

　　四、血液检查

　　（一）血象　起病　24－48小时后白细胞可增至10－20×109／L（10，000－20，000／ul）中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失，红细胞沉降率增快，均可持续1－3周。

　　（二）血清酶　心肌细胞内含有大量的酶，心肌梗塞心肌细胞坏死，细胞内酶进入血液，引起血清心肌酶升高。肌酸磷酸激酶（CPK）在6－8小时开始升高，24小时达最高峰。2－3日下降至正常。此酶在其他组织细胞中含量不多，所以特异性较强，其异构酶CPK－MB更具有特异性敏感性，CPK－MB的峰值常可反映梗塞的范围。谷草转氨酶（SGOT）在发病6－12小时开始升高（正常值40单位），20－48小时达最高峰，3－5日恢复正常。因该酶也存在于肝细胞中，所以特异性较差，乳酸脱氢酶在梗塞后8－10小时开始上升，3－5小时达最高峰，约持续8－14日方恢复正常，其同功酶LDH1特异性高。（图3－8－5）

　　（三）血清心肌特异蛋白的测定　血和尿肌红蛋白增高。血肌红蛋白在心肌梗塞2－4小时开始上升（正常值，放免法6－80ug/L），4小时达最高峰，较血清酶出现早，持续3－5日恢复正常。心脏肌凝蛋白及其轻链是心肌特有的收缩蛋白，在发病后4小时开始上升，持续6－7日，特异性、敏感性均很强，是反映急性心肌梗塞有意义的指标。

　　诊断

　　根据典型的临床表现及特征性心电图改变和血清酶的升高，诊断并不困难。年老病人如突然发生原因不明的休克、心力衰竭、严重的心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛，应考虑有本病的可能，应进行心电图、血清酶的系列观察，血清肌红蛋白，肌凝蛋白轻链Ⅰ的测定，放射性核素心肌扫描可助确诊。

　　鉴别诊断

　　本病应与下列疾病相鉴别：

　　一、心绞痛　鉴别要点见表3－8－3

　　　表3－8－3　心绞痛与心肌梗塞鉴别表

　　二、急性非特异性心包炎　急性非特异性心包炎亦可有较剧烈而持久的心前区疼痛，如病人年龄较大，易与急性心肌梗塞混淆。本病发病前常有上呼吸道感染史，疼痛与发热同时出现，全身症状较轻，无休克或心力衰竭征象。心电图除AVR外，多数导联有轻度的ST段抬高弓背向下，无异常Q波出现。

　　三、急性肺动脉栓塞　本病常有胸痛、咯血、呼吸困难及休克。如栓塞于左侧肺动脉，产生左侧胸痛，可与心肌梗塞混淆。心肌梗塞一般无咯血，除伴有左心衰竭外，一般无明显的呼吸困难。肺动脉栓塞常有右心室急性负荷过度的表现，如肺动脉瓣区第二心音亢进，颈静脉充盈，肝肿大等。心电图有肺性P波及心前区心电图有明显顺时钟转位，X线胸片可显示肺梗塞区阴影。

　　四、急腹症　急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等均有上腹部疼痛，可能伴有休克。仔细询问病史、作体格检查、心电图检查和血清心肌酶测定可协助鉴别。

　　并发症 

　　一、乳头肌功能失调或断裂　本病发生率较高，主要由于乳头肌缺血、坏死而无力收缩，引起二尖瓣脱垂及关闭不全，心尖区出现收缩期喀喇音及响亮的吹风样收缩期杂音。如因缺血或水肿引起者，杂音可随着病情的好转而消失。断裂多发生于二尖瓣后乳头肌，见于下壁心肌梗塞。心力衰竭严重，可迅速发生肺水肿在数日内死亡。

　　二、心脏破裂　少见，多发生在起病后一周内，心室游离壁破裂，可造成心包积血等导致急性心包填塞而猝死；室间隔梗塞穿孔时，在胸骨左缘第四肋间出现响亮的吹风性收缩期杂音；常伴有细震颤，可发生严重的右心衰竭和休克，在数日内死亡，若心脏破裂属亚急性，病人偶有存活较长。

　　三、栓塞　发生率为1－6％，常在起病后1－2周发生。主要为梗塞区心内膜附壁血栓的脱落，可出现胸部或其他部位的相应栓塞症状。

　　四、心室膨胀瘤　发生率在5－20％，主要由于梗塞部位在心脏内压的作用下，显著膨出呈心室膨胀瘤。如室壁瘤发生在前壁或心尖部梗塞区，检查时在心前区第4－5肋间可扪及与心尖不同时出现的微弱搏动，可有收缩期杂音。膨胀瘤内发生附壁血栓时，心音减弱。心电图显示持久（半年以上）的ST段抬高，X线检查见心影有异常膨出和异常搏动。

　　五、心肌梗塞后综合征　发生率约10％，多发生于心肌梗塞后2－4周。表现为发热、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔积液。此征可反复发生。每次发作持续一周左右。发病原因可能是机体对坏死心肌产生的自身免疫性反应。

　　治疗

　　应加强在住院前的就地抢救工作，治疗的原则是：保护和维持心脏功能，改善心肌血液供应，挽救濒死心肌，缩小心肌梗塞范围，及处理并发症防止猝死。

　　一、监护和一般治疗

　　（一）监护　临床上凝为心肌梗塞先兆或急性心肌梗塞者，应密切观察病情变化。在急性心肌梗塞发病后24－48小时内尤其要密切观察血压、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情况，并应进行心电图监测。必要时还需监测肺毛细血管楔嵌压和中心静脉压。

　　（二）休息　卧床休息2周，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激，解除思想负担。病情稳定无并发症者，2－3周后可坐起，4－6周后可逐渐下床活动。

　　（三）吸氧　最初几日间断或持续通过鼻管面罩给氧。

　　（四）加强生活护理　饮食不宜过饱，少量多餐。以清淡易消化、低钠、低脂不胀气食物为宜，但须给予必需的热量和营养。保持大便通畅，避免用力，便秘者可给缓泻剂。

　　二、对症处理

　　（一）解除疼痛　应尽早解除疼痛，一般可肌注杆冷丁50－100mg，或吗啡5－10mg，为避免恶心呕吐可同时给予阿托品0.5mg 肌注，心动过速者不加阿托品。必要时，4－6小时可重复一次，有呼吸抑制者禁用吗啡。罂粟硷亦有镇痛作用，每次0.03～0.06g，肌注或口服。也可试用硝酸甘油0.3mg或消心痛5－10mg舌下含化，注意心率增加和血压降低。

　　（二）控制休克　有条件者应进行血流动力学监测，根据中心静脉压、肺毛细血管楔嵌压判定休克的原因，给予针对性治疗。

　　1．补充血容量　估计有血容量不足，或中心静脉压和肺毛细楔嵌压降低者，可用706代血浆或5－10％葡萄糖静脉滴注。输液后如中心静脉压上升＞1.77Kpa(18cmH2O)，肺毛细楔嵌压＞2～2.4Kpa(15～18mmHg)，则应停止。右心室梗塞时，应大量输液以维持左心室充盈。

　　2．应用升压药　有周围血管张力不足者可给予多巴胺10－30 mg，或（和）间羟胺10－30mg加入5％葡萄糖液100－250ml中静滴，亦可选多巴酚丁胺20－25mg溶于5％葡萄糖液100ml中，以每分钟2.5～10ug/kg静脉滴注。对肺毛细血管楔嵌压增高，心排血量减低，周围血管明显收缩四肢厥冷者，在使用升压药的同时，可加用血管扩张剂如硝普钠或酚妥拉明密切观察血压变化。

　　3．纠正酸中毒　休克较重，持续时间较长时多伴有酸中毒，可静滴5％碳酸氢钠100－200ml，然后参照血酸碱度或二氧化碳结合力来调整剂量。

　　4．肾上腺皮质激素　氢化考的松100－200mg或地塞米松10－20mg静脉滴注。可减轻梗塞区炎症反应，保护缺氧心肌，有利于抗休克。

　　5．辅助循环　主动脉内气囊反搏术进行辅助循环，可提高主动脉内舒张压，增进冠状动脉血流，改善左心功能，争取时间进行冠状动脉造影和外科手术治疗。

　　（三）消除心律失常　心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。特别要警惕室性早搏演变为室性心动过速或心室颤动的可能。出现下列情况：①一分钟内室性早搏达5次以上，②三个或更多室早成短阵室速音，③多源性室早，④发生于舒张早期重叠于前面T波顶峰之前者，均应及时治疗。

　　1．起病后立即肌肉注射利多卡因（5％溶液）200－250mg，每8小时一次，持续3日预防室性心律失常。

　　2．室性早搏或室性心动过速　应立即用利多卡因50－100mg静脉滴注，每5－15分钟重复一次，至早搏消失或总量已达300mg，继以每分钟1－3mg的速度静脉滴注维持（利多卡因100mg加入5％葡萄糖液100ml，每分钟静注1－3ml）情况稳定后可改用口服慢性心律，或胺碘酮。疗效不佳者可改用普鲁卡因酰胺静脉滴注。室性心动过速可采用同步直流电复律，发生室颤时，应立即进行同步直流电除颤。

　　3．室上性快速心律失常　近期内未用过洋地黄者可用西地兰0.2～0.4mg加5％葡萄糖液20ml缓慢静脉推注，或用异搏定、心律平治疗，无效时用同步直流电转复。或用人工心脏起搏器作快速抑制。

　　4．缓慢性心律失常严重窦性心动过缓或房室传导阻滞，心室率低于每分钟50次可用阿托品0.3～0.6mg或654－210mg，每日3次口服，Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室传导阻滞有阿一斯综合征患者，应作右心室心内膜临时起搏治疗。

　　（四）治疗心力衰竭　严格休息、镇痛或吸氧外，可先用利尿剂，常有效而安全。出现急性肺水肿者其治疗方法见心功能不全节，可选用血管扩张剂硝普钠或酚妥拉明减轻心脏后负荷，对伴有高血压者尤为适用。血管紧张素转换酶抑制剂巯甲丙脯酸（开搏通）与消心痛合用可有效控制心衰症状和改善预后，洋地黄类药物对有明显心力衰竭者虽可应用，但因急性心肌梗塞时，由于常有血氧过低、酸中毒、局部心肌缺血易发生室性心律失常，尤其发病早期心肌充血，水肿、顺应性减低，使用洋地黄疗效不满意，因此在发病的1－2日内，应尽量延缓使用洋地黄，右心室梗塞病人应慎用利尿剂。

　　三、挽救濒死心肌、缩小梗塞范围　减少心肌需氧，增加心肌供氧，尽早使堵塞血管再通，促进缺血再灌注。

　　（一）溶血栓治疗　应用溶酶激活剂激活血栓中纤溶酶原转变为纤溶酶而溶解血栓。目前常有的药物有链激酶和尿激酶等。链激酶在应用前先作试验（1000Iu），如无过敏反应则可用链激酶50－150万u加入5％葡萄糖液100ml中静脉点滴，1小时内滴完。冠状动脉内给药可用链激酶1次注射10，000－30，000单位，随后用2000－4000Iu/min持续点滴60分钟，为防止链激酶的发热等过敏反应，用药前半小时可先给予异丙嗪25mg肌注或同时给予地塞米松2、5-5mg静脉点滴。尿激酶可用50-100万单位加入葡萄糖生理盐水中静脉滴入，30－60分钟滴完。冠状动脉内给药，首剂4万单位，继之0.6-2.4万单位／分速度输入，每15分钟对梗塞相关血管造影一次，血管再通时剂量减半，再继续30－60分钟，总剂量达50万单位左右。其他如组织型纤溶酶原激活剂（rtpa），等亦应用于临床溶栓治疗。本疗法限用于急性心肌梗塞发病6小时以内，心电图两个导联以上有持续性ST段抬高＞2mm，不伴有异常Q波。有出血倾向，重症高血压，严重肝肾功能障碍者不宜应用。

　　（二）抗凝疗法　广泛的心肌梗塞或梗塞范围在扩大，可考虑应用。如有出血倾向，严重肝肾功能不全，新近手术创口未愈，活动性溃疡病，应禁用。用肝素50mg静脉滴注每6小时一次，共2日，控制凝血时间（试管法）在20－30分钟内，与此同时口服双香豆素首剂200mg，第2日100mg，以后每日25－75mg维持。也可用华法令首剂15－20mg，第2日5－10mg 　，以后每日2.5-5mg维持。使凝血酶原时间为正常的两倍（25－30秒）左右，疗程至少4周。治疗期中如发生出血应立即中止抗凝治疗，由肝素引起者用等量鱼精蛋白静脉滴注，双香豆素类引起者用维生素K1静脉注射，每次20mg 。

　　（三）β受体阻滞剂　急性心肌梗塞早期，尤其前壁心肌梗塞伴有交感神经功能亢进（心动过速、高血压），而无心力衰竭，应用心得安或美多心安可能减轻心脏负荷，改善心肌缺血的灌注，与溶栓治疗同时给予，可减少再灌注损伤。

　　（四）钙拮抗剂　异搏定、硝苯吡啶对预防或减少再灌注心律失常保护心肌有一定作用。

　　（五）葡萄糖－胰岛素－钾（极化液）　氯化钾1.5g，普通胰岛素8单位加入10％葡萄糖液500ml中，静脉滴注。每日一次，7－14日为一疗程，可促进游离脂肪酸的脂化过程，并抑制脂肪分解，降低血中游离脂肪酸浓度，葡萄糖和氯化钾分别提供能量和恢复心肌细胞膜的极化状态有利于心肌细胞存活。

　　（六）冠状动脉腔内血管成形术（PTCA)　该法治疗急性心肌梗塞，旨在应用特制的球囊导管扩张刚堵塞的血管使之再通，使缺血心肌获得再灌注以挽救濒死心肌。成功的病例，堵塞的冠状动脉出现再通，胸痛消失，心电图迅速改善。急性心肌梗塞患者若无溶栓的禁忌，应首选溶栓治疗，在溶栓失败或溶栓后残余高度狭窄有PTCA适应证的患者，则可择期进行PTCA。对有溶栓禁忌或左室功能严重失调，出现低血压、休克，可在主动脉内气囊反搏支持下争取主动脉－冠状动脉旁路手术。

　　（七）激素　急性心肌梗塞早期使用激素可能有保护心肌作用。因皮质激素有稳定溶酶体膜，减少溶酶体酶的释出，减少心肌梗塞范围。氢化考地松、地塞米松、甲基强地松龙必要时可选用。但皮质激素有抑制炎症细胞吞噬，干扰疤痕组织形成，因此在急性心肌梗塞愈合期不宜给予激素。

　　（八）其他治疗　如维生素C3－4g，辅酶A50－100单位，细胞色素C30mg，维生素B650－100mg可加入5－10％葡萄糖液500ml缓慢静脉滴注，每日一次，两周为一疗程。

　　四、并发症的处理　严重的乳头肌功能失调可考虑手术治疗。心室膨胀瘤如影响心功能或引起心律失常，应行手术切除心室膨胀瘤并作主动脉－冠状动脉旁路手术，心脏破裂应紧急进行外科手术，心肌梗塞后综合征可用皮质激素、阿斯匹林或消炎痛等。

　　五、恢复期处理　可长期口服阿斯匹林100mg／日，潘生丁50mg，每日3次，有抗血小板聚集，预防再梗塞作用。广谱血小板聚集抑制剂抵克力得（Ticlid）有减少血小板的粘附，抑制血小板聚集和释放凝血因子等作用，可预防心肌梗塞后复发，剂量：250mg，每日1－2次，口服。病情稳定并无症状，3－4月后，体力恢复，可酌情恢复部分轻工作，应避免过重体力劳动或情绪紧张。

　　预后

　　预后与梗塞范围的大小，侧支循环建立的情况及治疗是否及时有关。在急性期第一周病死率最高，如并发心律失常、心力衰竭或休克，死亡率要比无合并症者高2－3倍，恢复期病例亦可因心律失常而死亡。急性期住院病死率过去一般为30％左右，目前已降至10－15％。

（张宁仔）