第二节 急性胃炎
急性胃炎是指胃粘膜的急性、弥慢性炎症，病程一般较短，是可逆性的病变。
急性单纯性胃炎
病因及发病机理
一、感染因素 进食被细菌或其毒素污染的食物。常见的致病细菌有沙门氏菌属副溶血弧菌（嗜盐菌）幽门螺旋杆菌，以及某些流感病毒和肠道病毒等。毒素中以金黄色葡萄球菌毒素为最常见。沙门氏菌属常在肉、及蛋中生长。副溶血弧菌主要在蟹、鱼、螺、海蜇等海产品咸菜中，天热久置的饭菜，奶、肉食适宜于葡萄球菌繁殖及肠毒素的产生。
二、理化因素 物理因素如进食过热、过冷粗糙的食物，X线照射等。化学因素如烈酒咖啡、浓茶、香料及某些药品均可损伤胃粘膜，引起炎症性改变。
三、其他 暴饮暴食、过度疲劳、受凉等使机体抵抗力下降或胃粘膜屏障遭受破坏，易于受以上因素侵袭而发病。
病理
胃粘膜呈急性炎症改变，粘膜显著充血、水肿、粘液分泌过多，白色或黄色渗出物附着于表面，可伴点状出血和粘膜糜烂，粘膜中有中性细胞浸润。
临床表现
发病急，常于进污染食物后数小时至24小时发病。主要症状为上腹部不适、腹痛、恶心、呕吐、吐物为酸臭的食物，呕吐剧烈时可吐出胆汁，甚至血性液体。如同时合并肠炎，可出现脐周绞痛，腹泻大便呈糊状或黄色水样便，不带脓血，一日数次至十数次。可伴有发冷发热、脱水、电解质紊乱，酸中毒、甚至休克，体征可有上腹或脐周轻压痛，肠鸣音亢进。一般患者病程短，3－5天即可治愈。
实验室检查
多数患者白细胞在正常范围内或轻度增高，沙门氏菌属感染者可轻度减少。呕吐物或可疑食物培养可能发现致病菌，血培养阴性。
诊断
一、病史 有暴饮暴食、进不洁食物、酗酒、或刺激性药物史。
二、临床表现 发病急、突然出现上腹部不适、恶心、呕吐、腹痛或伴腹泻，黄色水样便。
三、实验室检查 血象基本正常、呕吐物或可疑食物细菌培养，可证实致病菌。
如致病的毒性食物明确或食者集体发病，诊断为食物中毒。
鉴别诊断
一、急性腐蚀性胃炎 有服强酸（硫酸、盐酸、硝酸）、强碱（氢氧化钠、氢氧化钾）或来苏尔等历史。服后引起消化道灼伤、出现口腔、咽喉、胸骨后及上腹部剧烈疼痛，伴吞咽疼痛，咽下困难，频繁恶心、呕吐。严重者可呕血，呕出带血的粘膜腐片，可发生虚脱、休克或引起食管、胃穿孔的症状，口腔、咽喉可出现接触处的炎症，充血、水肿、糜烂、坏死粘膜剥脱、溃疡或可见到黑色、白色痂。
二、急性阑尾炎 本病早期可出现上腹痛、恶心、呕吐、但随着病情的进展，疼痛逐渐转向右下腹，且有固定的压痛及反跳痛，多伴有发热、白细胞增高、中性白细胞明显增多。
三、胆囊炎、胆石症 有反复发作的腹痛、常以右上腹为主，可放射至右肩、 背部。查体时注意巩膜、皮肤黄疸。右上腹压痛、莫非氏征阳性，或可触到肿大的胆囊。血胆红质定量、尿三胆检测有助于诊断。
四、其他 大叶性肺炎、心肌梗塞等发病初期可有不同程度的腹痛、恶心、呕吐。如详细询问病史、体格检查及必要的辅助检查，不难鉴别。
治疗
一、一般治疗 祛除病因，卧床休息，给予清淡易消化之流食，呕吐严重者禁食。
二、纠正水电解质紊乱 口服葡萄糖盐水或补液盐（ORS）
配方成份：葡萄糖22克
氯化钠 3.5克
碳酸氢钠 2.5克
氯化钾 1.5克
饮用水 1000毫升
一般服1000ml，呕吐严重或脱水者应给予静脉补液，用生理盐水或平衡盐与5％葡萄糖液按2：1或3：1的比例配合静脉滴注。
三、抗菌治疗 由细菌引起者口服链霉素0.5g，4次／日或黄连素0.3g，3次／日；伴腹泻者可用吡哌酸或庆大霉素。
四、对症治疗 腹痛明显者可用解痉剂颠茄片8mg，每日3次或普鲁苯辛15mg，每日3次或阿托品0.5mg，皮下或肌肉注射；呕吐可用胃复安10mg，每日3次或吗丁啉10mg，每日3次；亦可针刺足三里和内关，有镇痛，止吐效果。
急性胃粘膜病变
（Acute Gastric Mucosal Lesions）
急性胃粘膜病变是以胃粘膜发生不同程度糜烂、浅溃疡和出血为特征的病变，以急性粘膜糜烂病变为主者称急性糜烂性胃炎；以粘膜出血改变为主可称为急性出血性胃炎，发生于应激状态，以多发性溃疡为主者可称为应激性溃疡。本组病变虽然病因各异，但发病机制、病理、临床表现、治疗均相似，故一并讨论。本病是上消化道出血的常见病因之一，约占20－30％。
病因及发病机理
一、药物 多种药物，常见的有非甾醇类抗炎药如阿斯匹林、消炎痛、保泰松等以及肾上腺皮质激素类。阿斯匹林在酸性环境中呈非离子型及相对脂溶性，能破坏胃粘膜上皮细胞的脂蛋白层，削弱粘膜屏障引起氢离子逆渗至粘膜内，引起炎症渗出、水肿、糜烂、出血或浅溃疡。肾上腺皮质激素可引起“类固醇性溃疡”甚至穿孔，与胃酸、蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌减少，削弱粘膜屏障、抑制胃上皮细胞再生有关。其他药物如蛇根草制剂、洋地黄、抗菌素、钾盐、咖啡因等亦可引起本病。
二、酒精中毒 也是本病常见的原因。大量酗酒后引起急性胃粘膜糜烂、出血。乙醇可溶解胃粘膜上皮脂蛋白层，或乙醇经过血流损害腺体的颈粘液细胞，使胃粘液减少，这些均可引起胃粘膜屏障的损害，导致氢离子逆渗引起炎症渗出、出血、溃疡，统称为应激性溃疡。在应激情况下ACTH、肾上腺皮质激素大量释放，胃分泌显著增多，胃粘液减少，粘液细胞DNA合成减少，另一方面通过植物神经使粘膜血管痉挛，加之血容量不足，使胃粘膜血流量减少、缺氧、能量代谢受影响，病变处的肥大细胞释放组胺及5－羟色胺等活性物质，使局部的血管扩张、渗出、水肿、并进一步兴奋壁细胞H2受体大量分泌胃酸，导致胃粘膜糜烂，形成溃疡。
病理
病变主要侵及粘膜层，发生充血、多发性糜烂、点片状或线状出血及浅溃疡，侵及部分或全胃粘膜，严重者可累及十二指肠甚至食管。溃疡浅表、不侵犯粘膜肌层，仅有个别溃疡可较深，甚至穿孔，组织学表现粘膜上皮层脱落、灶性坏死，充血水肿、出血，不象消化性溃疡炎性细胞增多，及纤维组织增生。本病病变处血管常不形成血栓，故临床上出血多见。
临床表现
上消化道出血是其最突出的症状，可表现为呕血或黑粪，其特点是：①有服用有关药物、酗酒或可导致应激状态的疾病史。②起病骤然，突然呕血、黑粪。可出现在应激性病变之后数小时或数日。③出血量多，可呈间歇性、反复多次，常导致出血性休克。起病时也可伴上腹部不适，烧灼感、疼痛、恶心、呕吐及反酸等症状。
诊断
一、病史 有服药、酗酒或机体处于应激状态。
二、临床特征 呕血或黑粪为主症状。
三、实验室检查 X线钡餐检查常阴性。急性（24－48小时内进行）内镜检查，可见胃粘膜局限性或广泛性点片状出血，呈簇状分布，多发性糜烂、浅溃疡。好发于胃体底部，单纯累及胃窦者少见，病变常在48小时以后很快消失，不留疤痕。
治疗
一、一般治疗 祛除病因，积极治疗引起应激状态的原发病，卧床休息，流质饮食，必要时禁食。
二、补充血容量 5％葡萄糖盐水静脉输入，必要时输血。
三、止血 口服止血药如白药、三七粉或经胃管吸出酸性胃液，用去甲肾上腺素8mg加入100ml冷盐水中。每2－4小时一次。亦可在胃镜下止血，喷酒止血药（如孟氏溶液、白药等）或电凝止血、激光止血、微波止血。
四、抑制胃酸分泌 甲氰咪胍200mg，每日4次或每日800－1200mg分次静脉滴注,呋喃硝胺150mg，每日2次或静脉滴注。
近来有用硫糖铝或前列腺素E2，亦获得良好效果。
（许才绂）