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第三章 老年感染性疾病

第一节 总论

  一、老年人的抗感染免疫系统

  机体的免疫功能由于多种免疫屏障、免疫器官、组织细胞及免疫因子(细胞因子)所承担。其功能特点均受到增龄、衰老的影响而显示不同程度的功能减退。

  (一)免疫屏障:皮肤和粘膜构成机体防御生物的第一道防线。呼吸道粘膜主要靠复层柱状纤毛运动,并借助分泌物粘附微生物,通过喷嚏、咳嗽、咯痰等方式将病原体排出体外;胃酸则可杀灭大多数细菌,肠道中的大肠杆菌能分泌细胞素抑制某些厌氧菌和革兰氏阳性细菌;呼吸道及消化道粘液中还含有溶菌酶、补体和抗体,协同起抗菌作用;尿液中的氨和尿道粘膜上的SIgA对微生物均有抑制作用。老年人的上述非特异性免疫屏障常遭损害,呼吸道、胃肠道粘膜的免疫活力和功能下降,均可成为多种病原入侵的门户。

  (二)免疫器官;成年以后,胸腺开始退化,胸腺细胞减少,腺体萎缩,脂肪与结缔细胞增加,老年人胸腺重量仅为成年人的30%-40%,以致胸腺素分泌减少,其调节胸腺细胞分化成T细胞、调节淋巴因子的产量、调节吞噬细胞的活力、调节NK细胞分泌干扰素的能力、调节脾细胞分泌IL-2等作用均相应减弱。胸腺老龄性退化是老年免疫衰退的最重要特征。骨髓干细胞的增殖力和活力在健康老年人基本不变,但可因内外环境的影响和某些疾病,使骨髓功能受到损害。

  (三)组织细胞

  1.吞噬细胞:吞噬细胞分布于血液中和细胞内,并在某些趋化因子作用下被吸引到微生物侵入部位。包括中性粒细胞和单核/巨噬细胞,主要起吞噬抗原、分泌淋巴因子、促进T细胞与B细胞增殖力的免疫作用。老年人巨噬细胞的代谢活力下降。

  2.天然杀伤细胞(NK细胞):NK细胞具有直接杀伤病毒感染细胞与肿瘤细胞,另外病毒感染又可诱导NK细胞产生干扰素,干扰素则反馈促进NK细胞的细胞毒作用,增强其对感染细胞的再杀伤活性。老年人骨髓与脾产生NK细胞数减少。

  3.T细胞:随老年胸腺细胞数养活而减少。老年人的T细胞增殖力也下降,在T细胞亚群中,胸腺杀伤型T细胞(CTL)的免疫杀伤力明显下降,对同种细胞的清除作用也显著下降,TH(辅助型T细胞)的数量随胸腺退化明显减少,其成熟速度也减慢,增殖活力伴随下降。

  4.B细胞;老年人B细胞的成熟过程明显减慢,成熟周期延长,其各亚型的活力不同程度下降,产生抗体的能力及免疫应答反应亦随增龄而降低。

  (四)免疫因子:统称细胞因子(cytokin)。包括白细胞介素(IL)、集落刺激因子(CSF)、干扰素(IFN)、肿瘤坏死因子(TNF)、转化生长因子(TGF)、白细胞抑制因子(LIF)等,在介导体内肿瘤免疫、抗感染免疫、移植免疫、自身免疫及造血功能等方面发挥着多种重要免疫效应。老年人细胞因子产生能力和免疫因子发挥水平均呈普遍性降低。

  二、老年感染疾病的流行病学与临床特征

  (一)流行病学特征

  1.共性特征

  (1)病原体:老年感染性疾病与一般感染性疾病一样,都是由其特异的病原体引起,如细菌性痢疾的病原体是志贺痢疾杆菌;泌尿道感染的病原体包括大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、葡萄球菌等。

  (2)传染性:感染性疾病几乎都有强弱不等的传染性,这与病原体的致病力和机体的抵抗力等因素有关。

  (3)流行性:感染性疾病在人群中发生、传播和终止的过程,就是病原体从病人、病原携带者或受污染动物体内排出,经过一定的传播方式或途径而侵入易感机体形成新的感染,并且在人群中不断重复发生的过程即流行性。因此,感染性疾病的发生和存在必须同时具备传染源、传播途径和易感者这三个基本环节。

  (4)免疫性;感染性疾病痊愈后,机体常可产生相应的特异性抗体,因而对同 一种病原体的侵入产生不感受性,称之为免疫。由于个体差异和病种的不同,感染后的免疫状态也不一致。有些感染性疾病感染后形成的免疫是稳定持久的,几乎不再感染,称为持续免疫;也有些感染性疾病免疫状态是不巩固的,甚至是短暂的,临床上可见到再感染,重复感染等现象。

  (5)季节性:感染性疾病在时间分布上也有不同的特征,了解和掌握其时间分布特征,可以研究与探讨某些因素与发病的关系提供线索。如流感常发生在冬春季节;而肠道传染病多见于夏秋季节。

  (6)地区性:某些感染性疾病的发生与流行经常受到自然环境和社会环境的影响。因此,不同国家、地区、城乡的感染性痢疾的种类和发病率是有差异的。

  2.个性特征

  (1)老年人暴露于致病菌的机会增加;老年人慢性病多,就诊和住院次数较多,因此院内感染的危险性增加。

  (2)随年龄增长而产生的生理变化对感染反应的影响较大;随着年龄增长,多数器官和组织结构产生明显的衰老变化,致使诸多生理功能显著下降。如免疫力减弱时,必须影响宿主对病原微生物的防御机能,促使老年人增加感染的危险性。

  (3)老年人防御功能的障碍致使抗感染能力低下;老年人因皮肤变薄及腺体分泌减少,使防御和杀伤微生物的效能减弱;年龄增长或患病均可改变粘膜机械防护作用,增加感染的危险性;体液免疫系统失调,可发生肺炎球菌、流感杆菌和绿脓杆菌等感染;细胞免疫功能障碍,可出现抗细胞内细胞感染、病毒感染和一些选择性原虫和蠕虫感染能力的低下。

  (4)老年人慢性病多增加了感染的可能性;糖尿病时高渗性内在环境有利于细菌繁殖;慢性白血病及多发性骨髓瘤常伴有免疫球蛋白缺陷;恶性肿瘤或某些胶原性疾病,经免疫抑制剂治疗后更易发生感染;脑血管意外所致的意识障碍,易发生吸入性肺炎;前列腺肿大排尿困难和导尿术易致尿路感染。

  (二)临床特征

  1.症状与体征的不典型

  老年人神经反应迟钝,患病后常缺乏典型症状和特征。有时病情虽然严重,而症状和体征却轻微,甚或缺如。发热是感染的重要标志,但老年人反应迟钝,既使病情严重也无明显高热。这可能与其基础代谢低,产热量少,体温调节中枢功能减退等有关。急性感染时,末梢血白细胞计数可无相应增高等。

  2.病程长、恢复慢

  老年人感染性疾病发病较隐匿,待出现症状而就诊时常已数日,故易延误诊断。确诊后因老年人机体代谢、再生修复能力低下,使疾病治愈较慢,恢复延缓。

  3.并发症多、死亡率高

  随着年龄的增长,组织器官衰老、功能明显降低,一旦患有感染性疾病,较年轻人并发症发生率增高。并发症的发生是病情严重的重要标志之一,也是老年感染疾病死亡率高的重要原因之一。

  4.易出现药物毒副反应

  由于老年人脏器的衰老,使药物的吸收、分布、代谢和排泄都发生改变。药物吸收慢可造成药效的推迟,药物代谢和排泄慢可造成体内药物的积蓄,而使毒副反应加大。这样老年人药物的有效量和引起毒副反应的剂量较为接近。