名称	上气道阻塞
类别	西医疾病
概述	何礼贤     上气道指鼻至气管隆突一段的传导性气道，通常以胸腔人口（体表标志为胸骨上切迹）为标志，分为胸腔外上气道和胸腔内上气道两部分。上气道疾病颇多，部分归人鼻咽喉科的诊治范围，也有不少就诊于呼吸内科，或者划界并不明确，如鼾症和睡眠呼吸暂停综合征。上气道疾病最常见和最具特征性的症状是上气道阻塞(upper airway obstruction，UAO)。本节用症状而不用疾病单独讨论旨在强调：①UAO有别于下气道（或弥漫性气道）阻塞（如COPD、哮喘），需要注意鉴别，而临床常有将上气道阻塞长期误诊为哮喘者；②UAO又分为急性和慢性，前者为呼吸急诊，需要紧急处理，不得丝毫延误；③UAO具有特征性的肺功能流量－容积(F-V)环的变化，临床医师应当善于运用这项检查识别不同类型的UAO。     【上气道阻塞的原因】     按急性和慢性列于表17-3-1。     表17－3－1 上气道阻塞的原因     【病理生理和肺功能改变】     胸外的上气道处于大气压下，胸内部分则在胸内压作用之下。气管内外两侧的压力差为跨壁压。当气管外压大于胸内压，跨壁压为正值，气道则趋于闭合；当跨壁压为负值时，即气管内压大于气管外压，气管通畅(图17-3-1)。上气道阻塞主要使患者肺泡通气减少，弥散功能则多属正常。上气道阻塞的位置、程度、性质（固定型或可变型）以及呼气或吸气相压力的变化，引起患者出现不同的病理生理改变，产生吸气气流受限、呼气气流受限，抑或两者均受限。临床上，根据呼吸气流受阻的不同可将上气道阻塞分为三种，即可变型胸外上气道阻塞、可变型胸内上气道阻塞和固定型上气道阻塞。     （一）可变型胸外上气道阻塞  可变型阻塞指梗阻部位气管内腔大小可因气管内外压力改变而变化的上气道阻塞，见于气管软化及声带麻痹等疾病的患者。正常情况下，胸外上气道外周的压力在整个呼吸周期均为大气压，吸气时由于气道内压降低，引起跨壁压增大，其作用方向为由管外向管内，导致胸外上气道倾向于缩小。存在可变型胸外上气道阻塞的患者，当其用力吸气时，由于Ven-turi效应和湍流导致阻塞远端的气道压力显著降低，跨壁压明显增大，引起阻塞部位气道口径进一步缩小，出现吸气气流严重受阻；相反，当其用力呼气时，气管内压力增加，由于跨壁压降低，其阻塞程度可有所减轻。动态流量一容积环表现为吸气流速受限而呈现吸气平台，但呼气流速受限较轻则不出现平台，甚或呈现正常图形，50%肺活量用力呼气流速（FEF50%）与50%肺活量用力吸气流速( FIF50%)之比(FEF50% /FIF50% )＞1.0，见图17-3-2 。     （二）可变型胸内上气道阻塞  可变型胸内上气道阻塞，见于胸内气道的气管软化及肿瘤患者。由于胸内上气道周围的压力与胸内压接近，管腔外压（胸内压）与管腔内压相比为负压，跨壁压的作用方向由管腔内向管腔外，导致胸内气道倾向于扩张。当患者用力呼气时，Venturi效应和湍流可使阻塞近端的气道压力降低，亦引起阻塞部位气道口径进一步缩小，但出现呼气气流严重受阻。动态流量一容积环描记FEF50% /FIF50%≤0.2，见图17-3-2 。     （三）固定型上气道阻塞  固定型上气道阻塞指上气道阻塞性病变部位僵硬固定，呼吸时跨壁压的改变不能引起梗阻部位的气道口径变化，见于气管狭窄和甲状腺肿瘤患者。这类患者，其吸气和呼气时气流均明显受限且程度相近，动态流量－容积环的吸气流速和呼气流速均呈现平台。多数学者认为，50%肺活量时呼气流速与吸气流速之比( EFF50%／FIF50%)等于1是固定型上气道阻塞的特征(图17-3-2)。但与阻塞病变邻近的正常气道可出现可变型阻塞，对FEF50%／FIF50%有一定的影响，应予以注意。     图17－3－1 与气道口径有关的压力及正常流量－容积环     图17－3－2 正常人和阻塞性气道疾病的F－V曲线改变
临床表现	急性上气道阻塞通常呈现突发性严重呼吸困难，听诊可闻及喘鸣音。初起喘鸣音呈吸气性，随着病情进展可出现呼气鼾鸣声。严重者可有缺氧等急性呼吸衰竭的表现。慢性上气道阻塞早期症状不明显。逐渐出现刺激性干咳、气急。喘鸣音可以传导至胸，因而容易误判为肺部哮鸣音，误诊为哮喘或COPD。因病因不同可有相应的症状或体征，如肿瘤常有痰中带血，声带麻痹则有声嘶和犬吠样咳嗽。
诊断	基本要点和程序包括：①对可疑患者的搜寻；②肺功能检测，特别要描记流量一容积曲线；③影像学或鼻咽喉科检查，寻找阻塞及其定位；④必要时借助喉镜或纤维支气管镜进行活组织检查，确立病理学诊断。     【呼吸内科涉及UAO的主要疾病及治疗】     从定位而言呼吸内科涉及的UAO指气管疾病，即胸内上气道阻塞。以下简要叙述除外肿瘤和感染（另节讨论）的另几种重要气管疾病。     （一）气管支气管软化(tracheobronchomalasis)  本病病因和病理生理不清楚。临床见于气管切开术后（尤其是儿童）、黏多糖综合征（黏多糖在气管壁沉积），其他可能的原因有吸烟、老年性退化、过高气道压（可能继发于慢性下气道阻塞）、纤维组织先天性脆弱。气道软骨变软，弹力纤维丧失。肉眼观可分为两类，即“新月”型（后气道壁陷入管腔）和“刀鞘”型（侧壁塌陷）。主要症状是气急、咳嗽、咳痰、反复呼吸道感染和咯血。治疗方法主要有3种，即持续气道正压通气、气管切开和气管支架植入，可按病情严重程度参考其他相关因素进行选择。     （二）复发性多软骨炎(relapsing polychondritis，RP)  本病是一种累及全身软骨的自身免疫性结缔组织病，1 923年Jackson Wartenhorst首先描述。主要引起鼻、耳、呼吸道软骨的反复炎症与破坏，亦有关节炎、巩膜炎以及主动脉、心脏、肾脏受累的报道。约50%患者病变发生在气管和主支气管，与气管支气管软化非常相似，有作者认为R是气管支气管软化的原因之一。临床表现咳嗽、声嘶、气急和喘鸣等。诊断的关键是医生在气急和喘鸣患者的临诊中熟悉和警惕本病。     肺功能流速－容量环描记、颈胸部高KV摄片、气管分层摄片均有助于发现上气道狭窄，最直接的诊断证据是纤支镜检查显示气管软骨环消失和气道壁塌陷、狭窄。本病缺少实验室诊断标准。糖皮质激素、氨苯砜和非激素类抗炎药可能有一定治疗作用。威胁生命时需要气管切开。气管支架植入可能在一定时期内获益。     （三）气管支气管淀粉样变(tracheobronchial amy-loidosis)  原发性淀粉样变累及气管支气管树比较少见。Thompson和Citron将其分为3种类型：①气管支气管型（影响上气道或中心性气道）；②小结节性肺实质型（肺内单发或多发性小结节）；③弥漫性肺泡间隔型。后两型常误诊为肺肿瘤，经手术或尸检病理确诊。气管支气管淀粉样变表现为大气道肿块或弥漫性黏膜下斑块。支气管镜下可见气管支气管壁呈鹅卵石状，管壁显著增厚，可延及数级较小的支气管。临床症状无特异性。诊断有赖于纤支镜活检、标本镜检和刚果红阳性染色。本病预后不良，但进展可以相当缓慢，少数患者可生存数十年。病变弥漫累及较小支气管者约30%在4～6年内死亡。治疗困难，激光凝灼、支架植入如果指征选择确当可以有一定效果。局部放疗偶尔亦有帮助。最近有人提出可试用抗肿瘤化疗药物，但治疗反应很慢(6～12个月)。     （四）气管狭窄(tracheal stenosis)  气管狭窄相对常见，医源性（气管切开）为最常见原因，其他原因包括创伤、气道灼伤等。气管扩张术、支架植入和切除重建术可根据病情进行选择。气道灼伤引起的广泛狭窄治疗困难。     （五）气管支气管扩大(tracheobronchomegaly)  一种先天性异常，表现为气管和主支气管萎缩、弹力纤维缺乏和气道肌层减少，气管和支气管变软，导致吸气时显著扩张，而呼气时狭窄陷闭。植入支架似乎是最好和唯一的治疗选择。     （六）骨质沉着性气管支气管病(tracheobroncho-pathia osteochondroplastica)  本病是老年人气管支气管的退行性病变，表现为气管支气管黏膜下软骨性或骨性小结节，如息肉样。轻者无症状，严重和广泛病变患者可出现咳嗽、咯血、气急、反复呼吸道感染，以及肺不张等。气管镜下摘除气道块状病灶可以有益。
图片	图17－3－1《实用内科学第13版》     图17－3－2《实用内科学第13版》
表格	表17－3－1《实用内科学第13版》
录自	《实用内科学第13版》