名称	乳酸性酸中毒
类别	西医疾病
概述	乳酸性酸中毒(lactic acidosis)是由于各种原因导致组织缺氧，乳酸生成过多，或由于肝的病变致使乳酸利用减少，清除障碍，血乳酸浓度明显升高引起。它是糖尿病的急性并发症之一，多发生于伴有全身性疾病或大量服用双胍类药物的患者。     （一）发病机制与分类  乳酸的生成主要是通过葡萄糖无氧酵解途径，由丙酮酸还原而成。在有氧的情况下，丙酮酸可以直接进入线粒体，通过三羧酸循环产生能量，分解成H2O和CO2。当各种原因导致组织缺氧时，线粒体功能障碍，丙酮酸堆积在胞浆转化成乳酸，从而引发乳酸性酸中毒。正常情况下，机体代谢产生的乳酸主要在肝中氧化利用，或被转变成糖原储存，少量乳酸经肾排出。而在肝肾疾病的情况下，乳酸利用和排出减少也可诱发和加重乳酸性酸中毒。     乳酸性酸中毒分为先天性和获得性两大类。先天性乳酸性酸中毒是由遗传性酶的缺陷（如葡萄糖-6-磷酸酶、丙酮酸脱氢酶和丙酮酸羧化酶），造成乳酸、丙酮酸代谢障碍引起。而获得性乳酸酸中毒根据发病原因主要分为A型和B型两大类，具体如下：     1．A型  由组织缺氧引起，见于各种休克、贫血、右心衰竭、窒息、低氧血症、CO中毒等。     2．B型  非组织低氧所致。     (1)系统性疾病引起，见于糖尿病、恶性肿瘤、肝功能衰竭、严重感染、尿毒症、惊厥、胰腺炎及胃肠病等。     (2)药物及毒素引起，多见于双胍类、果糖、山梨醇、甲醇、乙醇、水杨酸类及乙二醇、可卡因、氰化物、儿茶酚胺等。     （二）临床表现  患者起病较急，有深大呼吸（不伴铜臭味）、神志模糊、嗜睡、木僵、昏迷等症状，可伴有恶心、呕吐、腹痛。缺氧引起者有发绀，休克及原发病表现。药物引起者常有服药史及各种中毒表现。系统性疾病引起者，除原发病症状外，以酸中毒为主。但本病症状与体征可无特异性，轻症者临床表现可不明显，可能仅表现为呼吸稍深快，常被原发或诱发疾病的症状所掩盖，应注意避免误诊或漏诊。     （三）实验室检查  血乳酸浓度是诊断乳酸性酸中毒的特异性指标，患者乳酸浓度多超过5mmol／L，有时可达35mmol／L，血乳酸浓度超过25mmol／L的患者通常预后不佳。丙酮酸浓度相应升高达0.2～1. 5mmol／L，乳酸／丙酮酸≥30：1。     HCO3-明显降低，常〈10mmol／L，CO2结合力常〈9mmol／L，阴离子间隙[Na+＋K+ -( HCO3- +Cl-)]常〉18mmol／L，一般为25～45mmol／L。酮体可正常或轻度升高。     另外乳酸性酸中毒的患者血白细胞多明显升高。     （四）诊断  乳酸性酸中毒是糖尿病的急性并发症之一，其发生率低，死亡率高，预后较差，因此早期的诊断对其治疗有着重要意义。对口服双胍类药物的糖尿病患者如出现严重的酸中毒而血酮体无明显升高应考虑到本病的可能，如患者血乳酸＞ 5mmol／L，乳酸／丙酮酸≥30：1，HCO3-〈10mmol／L，阴离子间隙〉18mmol／L，可诊断为糖尿病乳酸性酸中毒。     （五）治疗  乳酸性酸中毒应以预防为主。因为双胍类药物可诱发乳酸性酸中毒，而肝肾功能不全者，药物在体内的代谢、降解、排泄减少，可导致双胍类药物在体内蓄积，引起乳酸性酸中毒，因此对于肝肾功能不全的患者应尽量避免使用双胍类药物，以免发生本症。而一旦发生乳酸性酸中毒，应积极地治疗，其治疗注意以下几点：     1．病因治疗和对症处理  积极寻找乳酸性酸中毒的诱冈，停用双胍类药物，胰岛素不足诱发者应采用胰岛素治疗。缺氧的患者应立即予以吸氧，休克者应积极补液扩容改善组织灌注，减少乳酸产生，促进利尿排酸。另外在治疗过程中，密切监测患者的生命体征变化，及时检测血乳酸、血气分析、血糖和血电解质。     2.纠正酸中毒  酸中毒经确诊后应立即治疗，目前主张给予小剂量NaHCO3持续静脉滴注的方式，使HCO3-上升4～6mmol／L，维持在14～16mmol／L，动脉血pH高于7.2。而以往强调的大量NaHCO3静脉滴注的方法多不主张采用，因为大剂量NaHC03可引起高血钠、高血渗透压、加重了容量负荷，血乳酸反而升高。这是因为碳酸氢钠静脉滴注后，CO2产生增多，进入细胞使细胞内pH下降，加重细胞内酸中毒，可导致心肌收缩力减弱，心排血量减少，组织血氧灌注降低，无氧代谢加强，乳酸及氢离子产生增多，加重酸中毒，增加死亡率。
录自	《实用内科学第13版》